باحثون يكشفون نجاح اختبار البنكرياس الاصطناعي على 26 متطوعا مصابا بداء السكري

منوعات

اليمن العربي

نجح الأطباء البريطانيون في اختبار بنكرياس اصطناعي لتثبيت مستوى السكر والأنسولين في جسم 26 متطوعا مصابا بالنوع الثاني من داء السكري.

 

باحثون يكشفون نجاح اختبار البنكرياس الاصطناعي على 26 متطوعا مصابا بداء السكري

 

وتشير مجلة Nature Medecine، إلى أن تطور داء السكري بنوعيه الأول والثاني، يؤدي إلى اضطراب عملية التمثيل الغذائي للسكر ويسبب خللا في جسم الشخص المصاب. فمثلا الشخص المصاب بداء السكري يعاني من عدم التئام الجروح وضعف منظومة المناعة والتهابات المسالك البولية.


ووفقًا لإحصاءات منظمة الصحة العالمية، يعاني ما يقرب من 463 مليون شخص في العالم من مرض السكري بنوعيه الأول والثاني. النوع الأول تسببه أمراض المناعة الذاتية، والثاني يسببه ارتفاع مستوى السكر في الدم بشكل مزمن.

و يعتبر الوزن الزائد أحد عوامل الخطر الرئيسية للإصابة بالمرض. لأن ارتفاع مستوى السكر والأنسولين في الدم غالبا ما يصاحب زيادة الوزن، ما يؤدي في كثير من الحالات إلى استنفاد سريع للبنكرياس وتطور النوع الثاني من مرض السكري.

والبنكرياس الاصطناعي الذي أختبر في بريطانيا، يراقب بصورة دائمة التغير الحاصل في تركيز السكر في جسم المريض، ويحدد كمية الأنسولين التي يجب ضخها إلى الدم، في حالة ارتفاعه بصورة حادة.

وقد أظهرت نتائج اختبار البنكرياس الاصطناعي على 26 متطوعا مصابا بالشكل الحاد من النوع الثاني من مرض السكري على مدى أربعة أسابيع، أنه نجح في وظيفته تماما، حيث لا حظ الأطباء استقرار مستوى السكر في دم جميع المرضى خلال 66 بالمئة من الوقت، وهذا ما كان يحصل عليه المرضى عند حقن الأنسولين في الجسم عدة مرات في اليوم. وتبين أن طريقة العلاج الجديدة خفضت متوسط مستوى السكر في الدم بنسبة 36 بالمئة مقارنة بحقن الأنسولين.

لعقود من الزمان، ظل العلماء في حيرة من أمرهم بشأن الكيفية التي يتسبب بها ارتفاع نسبة السكر في الدم في الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

لكن باحثي جامعة أكسفورد ربما تكوّن لديهم الجواب أخيرا.

فقد كشفت الاختبارات أن ارتفاع مستويات الجلوكوز لم يكن هو المسؤول المباشر عن حرمان البنكرياس من قدرته على صنع الأنسولين.

وبدلا من ذلك، وجدوا أن مستقلبات الجلوكوز - المواد الكيميائية التي يتم إطلاقها عند تكسير السكر - وليس الجلوكوز نفسه، هي وراء هذا الانخفاض.

وقالوا إن هذا الاكتشاف قد يؤدي إلى إعطاء مرضى السكري علاجات جديدة ترتكز على إبطاء عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز، ومنع الحالة من التدهور.

وقالت المعدة المشاركة البروفيسور فرانسيس أشكروفت، عالمة وظائف الأعضاء: "من المحتمل أن تكون هذه طريقة مفيدة لمحاولة منع تراجع خلايا بيتا في حالة مرض السكري. ونظرا لأن استقلاب الجلوكوز يحفز بشكل طبيعي إفراز الأنسولين، فقد تم الافتراض سابقا أن زيادة التمثيل الغذائي للجلوكوز من شأنها أن تعزز إفراز الأنسولين في مرض السكري من النوع 2، وتم اختبار منشطات الجلوكوكيناز، مع نتائج متفاوتة".
وبالطبع، سيكون من المهم تقليل تدفق الجلوكوز في مرض السكري من النوع 2، إلى ذلك الموجود لدى الأشخاص غير المصابين بمرض السكري - وليس أكثر من ذلك.

لكن هناك طريق طويل جدا لنقطعه قبل أن نتمكن من معرفة ما إذا كان هذا النهج مفيدا في علاج تدهور خلايا بيتا في مرض السكري من النوع 2.

ونظرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Nature Communications، في آثار نقص سكر الدم في الفئران المصابة بداء السكري.

فقد تم إعطاء الفئران أدوية تمنع الجلوكوكيناز - وهو إنزيم يساعد في تكسير الجلوكوز في الدم - لمدة يومين لمعرفة ما إذا كان الجلوكوز أو تكسر الجلوكوز هو الذي يتسبب في انخفاض مستويات الأنسولين بشكل طبيعي.

وأظهرت النتائج أن الدواء كان له تأثير ضئيل على الفئران المنخفضة السكر في الدم، لكنه منع إلى حد كبير الانخفاض الكبير في محتوى الأنسولين الناتج عن ارتفاع السكر المزمن في الدم.

وقال الفريق إن انخفاض مستويات الأنسولين لدى المصابين بنقص السكر في الدم ناتج عن انهيار الجلوكوز وليس السكر نفسه.

فعندما يأكل الناس الكربوهيدرات، يتحلل الطعام إلى سكر في الدم. وهذا يخبر البنكرياس بإفراز الأنسولين، الذي يسمح للجلوكوز بدخول خلايا الجسم.

ولكن بمرور الوقت، يمكن أن يؤدي ارتفاع مستويات السكر في الدم إلى مقاومة الأنسولين.

ونظرا لأن الأنسولين ليس فعالا في تكسير السكريات، فإنه يجعل الجسم ينتج المزيد والمزيد منه.

وفي نهاية المطاف، يؤدي هذا إلى تلف البنكرياس، ومن ثم إلى خروج النظام عن السيطرة، ما يؤدي إلى بقاء مستويات السكر في الدم مرتفعة.