دراسة: التصوير بالرنين المغناطيسي يكشف عن تشوهات كبيرة في الدماغ بعد التعافي من "كوفيد-19"

منوعات

اليمن العربي

باستخدام نوع خاص من التصوير بالرنين المغناطيسي، اكتشف الباحثون تغييرات دماغية لدى مرضى "كوفيد-19" تصل إلى ستة أشهر بعد تعافيهم من العدوى.

 

دراسة: التصوير بالرنين المغناطيسي يكشف عن تشوهات كبيرة في الدماغ بعد التعافي من "كوفيد-19"

 

ووفقا للدراسة، التي ستُعرض نتائجها الأسبوع المقبل في الاجتماع السنوي لجمعية الطب الإشعاعي لأمريكا الشمالية (RSNA)، سيصاب نحو واحد من كل خمسة بالغين بتأثيرات طويلة المدى من "كوفيد-19"، حسب المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها.


وتشمل الأعراض العصبية المرتبطة بـ "الكوفيد الطويل الأمد" الصعوبة في التفكير أو التركيز، والصداع، ومشاكل النوم، والدوار، والإحساس بالوخز، والتغير في الشم والتذوق، والاكتئاب أو القلق.

ومع ذلك، وجدت الدراسات أن "كوفيد-19" قد يكون مرتبطا بتغيرات في القلب أو الرئتين أو الأعضاء الأخرى حتى في المرضى الذين لا يعانون من أعراض.


ومع إصابة المزيد بالعدوى وتعافيهم من "كوفيد-19"، بدأت الأبحاث في التركيز على العواقب الدائمة للمرض.

وفي هذه الدراسة، استخدم الباحثون "التصوير بالرنين المغناطيسي الموزّن بقابلية التمغنط" (Susceptibility weighted imaging)، لتحليل الآثار التي يخلفها "كوفيد-19" على الدماغ.

وتعتمد هذه التقنية الحساسية المغناطيسية، أو قابلية التمغنط، والتي تشير إلى مقدار مغناطيس بعض المواد، مثل الدم والحديد والكالسيوم، في مجال مغناطيسي مطبق.

وتساعد هذه القدرة في الكشف مجموعة من الحالات العصبية ومراقبتها، بما في ذلك النزيف الدقيق وتشوهات الأوعية الدموية وأورام الدماغ والسكتة الدماغية.

وقالت الدكتورة سابنا إس ميشرا، المؤلفة المشاركة في الدراسة، من المعهد الهندي للتكنولوجيا في دلهي: "لم تركز الدراسات على مستوى المجموعة سابقا على تغييرات كوفيد-19 في قابلية التمغنط لدى الدماغ على الرغم من العديد من تقارير الحالة التي تشير إلى مثل هذه التشوهات. دراستنا تسلط الضوء على هذا الجانب الجديد من التأثيرات العصبية لكوفيد-19 وتبلغ عن تشوهات كبيرة في الناجين من كوفيد".

وقام الباحثون بتحليل بيانات التصوير لـ 46 مريضا تعافوا من كوفيد، و30 فردا سليما في مجموعة المقارنة.


وتم التصوير في غضون ستة أشهر من الشفاء. ومن بين المرضى الذين يعانون من "كوفيد طويل الأمد"، كانت الأعراض الأكثر شيوعا هي التعب وصعوبة النوم وقلة الانتباه ومشاكل الذاكرة.

وقالت ميشرا: "التغيرات في قيم حساسية مناطق الدماغ قد تكون مؤشرا على التغيرات التركيبية المحلية. وقد تعكس قابلية التمغنط وجود كميات غير طبيعية من المركبات المغناطيسية، في حين أن قابلية التمغنط المنخفضة يمكن أن تكون ناتجة عن تشوهات مثل التكلس أو نقص الجزيئات البارامغناطيسية التي تحتوي على الحديد".

وأظهرت نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي أن المرضى الذين تعافوا من "كوفيد-19" لديهم قابلية تمغنط أعلى بشكل ملحوظ في الفص الأمامي وجذع الدماغ مقارنة بالضوابط الصحية. وتظهر المجموعات التي تم الحصول عليها في الفص الأمامي بشكل أساسي اختلافات في المادة البيضاء.

وأضافت ميشرا: "مناطق الدماغ هذه مرتبطة بالتعب والأرق والقلق والاكتئاب والصداع والمشاكل الإدراكية".


ووجد الباحثون أيضا اختلافا كبيرا في منطقة الدماغ البيني الأيمن من جذع الدماغ. وترتبط هذه المنطقة بالعديد من الوظائف الجسدية الحاسمة، بما في ذلك التنسيق مع نظام الغدد الصماء لإفراز الهرمونات، ونقل الإشارات الحسية والحركية إلى القشرة الدماغية وتنظيم إيقاعات الساعة البيولوجية (دورة النوم والاستيقاظ).

وقالت ميشرا: "تشير هذه الدراسة إلى مضاعفات خطيرة طويلة الأمد قد تكون ناجمة عن فيروس كورونا، حتى بعد شهور من التعافي من العدوى. والنتائج الحالية هي من نافذة زمنية صغيرة. ومع ذلك، فإن النقاط الزمنية الطولية عبر عامين سوف توضح ما إذا كان هناك أي تغيير دائم".

ويجري الباحثون الآن دراسة طولية على نفس مجموعة المرضى لتحديد ما إذا كانت هذه التشوهات الدماغية تستمر على مدى فترة زمنية أطول.

حدد الباحثون بروتينا معينا في SARS-CoV-2، يضر بأنسجة القلب. ثم استخدموا دواء لعكس التأثيرات السامة لهذا البروتين على القلب.

ونُشرت النتائج التي توصل إليها الفريق في مركز نمذجة الأمراض الدقيقة، التابع لكلية الطب بجامعة ماريلاند (UMSOM)، بناء على بحث أُجري على ذباب الفاكهة وخلايا قلب الفئران، في مجلة Nature.

إقرأ المزيد

"كوفيد-19" يتسبب في نشوء "قاتل صامت" في الدماغ شبيه بمرض باركنسون
والأشخاص المصابون بـ "كوفيد-19" معرضون بشكل كبير لخطر الإصابة بالتهاب عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، والجلطات الدموية، والسكتة الدماغية، والنوبات القلبية، وفشل القلب لمدة عام على الأقل بعد الإصابة، مقارنة بأولئك الذين لم يصابوا بالفيروس من قبل.

وعلى الرغم من أن العلماء طوروا بسرعة لقاحات وأدوية لتقليل شدة مرض "كوفيد-19"، فإن هذه العلاجات لا تحمي القلب أو الأعضاء الأخرى من الضرر الذي يمكن أن يحدث حتى عن طريق العدوى الخفيفة.

ويقول كبير الباحثين، الدكتور تشي هان،، أستاذ الطب ومدير مركز نمذجة الأمراض الدقيقة في كلية الطب بجامعة ماريلان: "لعلاج المرضى على المدى الطويل، يجب أولا أن نفهم الآلية الكامنة وراء سبب المرض. ويظهر بحثنا أن بروتينات SARS-CoV-2 الفردية يمكن أن تلحق أضرارا كبيرة بأنسجة معينة في الجسم - على غرار ما تم العثور عليه في فيروسات أخرى مثل فيروس نقص المناعة البشرية وزيكا".
وتابع: "من خلال تحديد عمليات الإصابة هذه في كل نسيج، يمكننا اختبار الأدوية لمعرفة ما إذا كان أي منها يمكنه عكس هذا الضرر، ويمكن بعد ذلك اختبار تلك الأدوية التي تبشر بالخير في دراسات الأبحاث السريرية".

وفي العام الماضي، حدد الدكتور هان وفريقه البحثي أكثر بروتينات SARS-CoV-2 سمية في الدراسات التي أجريت باستخدام ذباب الفاكهة والخلايا البشرية. ووجدوا عقارا واعدا قلل من سمية أحد هذه البروتينات يسمى selinexor.

والآن، وجد الباحثون بروتينا آخر يعرف باسم Nsp6، والذي تبين أنه أكثر بروتينات SARS-CoV-2 سمية في قلب الذبابة.

وبعد ذلك، وجدوا أن بروتين Nsp6 اختطف خلايا ذبابة الفاكهة في قلبها لتشغيل عملية تحلل السكر، والتي تمكن الخلايا من حرق سكر الجلوكوز للحصول على الطاقة.

وعادة ما تستخدم خلايا القلب الأحماض الدهنية كمصدر للطاقة، ولكن تتحول إلى التمثيل الغذائي للسكر أثناء قصور القلب حيث تحاول هذه الخلايا إصلاح الأنسجة التالفة.

ووجد الباحثون أيضا أن بروتين Nsp6 تسبب في أضرار إضافية من خلال تعطيل قوة الخلية، المسماة بالميتوكوندريا (أو المتقدرة)، والتي تنتج الطاقة من استقلاب السكر.
ثم منع الفريق عملية التمثيل الغذائي للسكر في ذباب الفاكهة وخلايا قلب الفئران باستخدام عقار 2-deoxy-D-glucose (2DG). ووجدوا أن الدواء يقلل من تلف القلب والميتوكوندريا الناجم عن البروتين الفيروسي Nsp6.

وقال الدكتور هان: "نعلم أن بعض الفيروسات تختطف آلية خلايا الحيوان المصاب لتغيير استقلابه لسرقة مصدر طاقة الخلية، لذلك نشك في أن SARS-CoV-2 يفعل شيئا مشابها. يمكن للفيروسات أيضا استخدام المنتجات الثانوية لعملية التمثيل الغذائي للسكر كوحدات بناء لصنع المزيد من الفيروسات، لذلك، نتوقع أن هذا الدواء الذي يغير عملية التمثيل الغذائي في القلب إلى ما كان عليه قبل العدوى سيكون ضارا للفيروس، من خلال قطع إمدادات الطاقة والقضاء على القطع التي يحتاجها لتكرارها".