باحثون: 60 مليون دودة تقود علاج محتمل لمشاكل السمع عند البشر
قادت الأبحاث العلماء في جامعة أوريجون للصحة والعلوم بأمريكا، على ديدان "ربداء الرشيقة" للكشف لأول مرة وبتفاصيل شبه ذرية، عن بنية الجزء الرئيسي من الأذن الداخلية المسؤولة عن السمع.
باحثون: 60 مليون دودة تقود علاج محتمل لمشاكل السمع عند البشر
ويقول إريك جوو، الباحث بمعهد هوارد هيوز الطبي بجامعة أوريجون "هذا هو آخر نظام حسي ظلت فيه الآلية الجزيئية الأساسية غير معروفة، وهذه الآلية الجزيئية التي تنفذ هذه العملية المذهلة للغاية لم يتم حلها منذ عقود."
وتوصل الباحثون إلى هذا الاكتشاف عبر سنوات من البحث المضني للوصول إلى العملية التي تمكن الأذن الداخلية من تحويل الاهتزازات إلى صوت، والمعروفة باسم مجمع النقل الحسي الميكانيكي.
والدراسة، التي كشفت عن الهيكل المسئول عن ذلك من خلال الفحص المجهري الإلكتروني، نُشرت أمس في مجلة "نيتشر"، ويمكن أن تشير النتائج إلى الطريق نحو تطوير علاجات جديدة لضعف السمع، والتي تؤثر على أكثر من 460 مليون شخص في جميع أنحاء العالم.
ويكشف هذا الاكتشاف عن بنية مجمع الأذن الداخلية الذي يحول الاهتزازات إلى نبضات كهربائية يترجمها الدماغ على أنها صوت، وتُعرف العملية بالتنبيغ الحسي الميكانيكي، وهي مسؤولة عن الإحساس بالتوازن والصوت، والمسئول عن ذلك البروتينات المكونة لمركب التنبيغ الحسي الميكانيكي.
واستغل العلماء حقيقة أن الدودة المستديرة "ربداء الرشيقة" تؤوي مركبا ميكانيكيا حسيا مشابها جدا لمركب البشر، ونجحوا في حل هيكله الأساسي.
وعبر تقنيات الزراعة والعزل الدقيقة التي تضم 60 مليون دودة على مدار ما يقرب من خمس سنوات، تمكن الباحثون من تحسين طرق نمو الديدان وعزل البروتين.
ويقول إريك جوو، الباحث الرئيسي بالدراسة في تقرير نشره الموقع الرسمي لجامعة أوريجون " وفق ما توصلنا إليه، فإنه إذا تسببت طفرة في حدوث خلل في قناة التوصيل يسبب فقدان السمع، فمن الممكن تصميم جزيء ينقذ العيب، أو قد يعني أنه يمكننا تقوية التفاعلات التي تم إضعافها".
ويمكن توريث فقدان السمع من خلال الطفرات الجينية التي تغير البروتينات المكونة لمركب التنبيغ الحسي الميكانيكي، أو يمكن أن يحدث من التلف بسبب التعرض المستمر للضوضاء العالية، وفي كلتا الحالتين، يتيح اكتشاف الباحثين تقديم الحل.
لقد سمعنا عن ضباب الدماغ والتعب والصداع كأعراض لفيروس كورونا لفترات طويلة، وتشير دراسة جديدة الآن إلى تأثير مستمر آخر لكورونا المستجد، وتم تحديده بعد أشهر من الإصابة، وهو انخفاض القدرة على ممارسة الرياضة.
وفي دراستهم المنشورة بدورية "جاما "، 12 أكتوبر 2022، حدد باحثو جامعة كاليفورنيا، 38 دراسة سابقة تتبعت أداء التمارين لأكثر من 2000 مشارك كانوا مصابين سابقًا بـ "كوفيد -19"، بما في ذلك أولئك الذين لديهم احتمال كوفيد -19 الطويل.
وحصر الباحثون تحليلهم في تسع دراسات تمت فيها مقارنة أداء التمرين لـ 359 مشاركا تعافوا من الفيروس مع 464 مشاركا ظهرت عليهم أعراض تتفق مع كوفيد -19 الطويل.
وتراوح متوسط عمر المشاركين في هذه الدراسات التسع من 39 إلى 56، وتراوح متوسط مؤشر كتلة الجسم من 26 (زيادة الوزن) إلى 30 (السمنة).
وتشير النتائج إلى أن مجموعة كوفيد الطويلة في هذه المجموعة الفرعية قد تكون قللت من استخراج الأكسجين في العضلات، وأنماط التنفس غير المنتظمة، وقدرة أقل على زيادة معدل ضربات القلب أثناء التمرين.
وتم إجراء اختبارات التمرين لمدة ثلاثة أشهر على الأقل بعد الإصابة بكوفيد -19 واشتملت على اختبار تمارين القلب والرئةCPET)، حيث تم قياس الأكسجين وثاني أكسيد الكربون، جنبًا إلى جنب مع مؤشرات أخرى لوظائف القلب والرئة، بينما استخدم المشارك جهاز المشي أو دراجة ثابتة.
وعند مقارنة تحمل التمرين، وجد الباحثون أن معدل ذروة الأكسجين لمجموعة كوفيد -19 الطويلة كان 4.9 مل / كجم / دقيقة أقل من المجموعة الأخرى.